Оссификация тазобедренных суставов – причины нарушения и лечение

Содержание
  1. Причины задержки оссификации головок тазобедренных суставов, методы диагностики, лечения, профилактики и прогноз
  2. Анатомические особенности
  3. Причины отклонений
  4. Симптомы
  5. Диагностические исследования
  6. Лечебные мероприятия
  7. Профилактика патологии
  8. Причины нарушения и лечение оссификации тазобедренных суставов
  9. Этиология
  10. Результаты оссификации
  11. Диагностирование
  12. Лечебный комплекс
  13. Оссификаты тазобедренного сустава: причины, способы лечения
  14. Оссификаты суставов — где развиваются и как диагностируются
  15. Причины патологии
  16. Этапы формирования
  17. Где развивается?
  18. Диагностика
  19. Особенности патологических очагов разной локализации
  20. Осложнения
  21. Лечение внескелетной оссификации
  22. Профилактика
  23. Оссификаты — очаги патологического окостенения в тканях (в связках, сухожилиях, мышцах). Обсуждение на LiveInternet
  24. Сущность проблемы
  25. Морфология гетеротопических оссификатов
  26. Окостенение суставов
  27. Патоморфология
  28. Внескелетная форма
  29. Факторы риска
  30. Возможные механизмы развития внескелетного остеогенеза
  31. Что играет важную роль?
  32. Ядра окостенения тазобедренных суставов: норма и задержка оссификации
  33. Норма развития по месяцам
  34. Патологические варианты
  35. Замедление
  36. Отсутствие
  37. Причины нарушения оссификации ядра
  38. Дисплазия тазобедренного сустава
  39. Диагностика патологии
  40. Аплазия ядер окостенения тазобедренных суставов
  41. Методы лечения
  42. Массаж
  43. Гимнастика

Причины задержки оссификации головок тазобедренных суставов, методы диагностики, лечения, профилактики и прогноз

Оссификация тазобедренных суставов – причины нарушения и лечение

Задержка оссификации тазобедренных суставов – задержка развития оссификации головок бедренных костей, которое может привести к заболеваниям различной этиологии. В статье мы разберем, почему возникает задержка формирования ядер окостенения тазобедренных суставов.

Оссификация

Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) задержка оссификации не обозначается отдельным кодом.

Анатомические особенности

Оссификация представляет собой естественный процесс формирования кости в детском и подростковом возрасте. Патологии приводит к увеличению или уменьшению образования костей. Кости возникают там, где они не предназначены.

Кости развиваются либо из соединительной ткани, либо из предшественника хряща. Во время фазы роста кости формируются на границе между метафизом и эпифизом. У взрослых людей кости регулярно обновляются активностью остеобластов (остеогенных клеток) и остеокластов (костно-разрушающих клеток).

Метафиз

Задержка оссификации возникает по следующим причинам:

  1. В результате приобретенных патологий: ОП, несчастного случая, травмы.
  2. В следствие врожденных расстройств: наследственной карликовости.

Излишние мышцы и нарушения обмена веществ также могут быть причиной. Иногда костный рост задерживается по неизвестной причине (идиопатическая задержка).

Кости человеческого скелета имеют различные формы. Они состоят из органического коллагена в виде белка, жира, воды, фосфата и кальция. Между костной тканью находятся остеобласты и остеокласты в виде небольших клеток. Остеобласты соединены тонкими каналами и продуцируют костное вещество, а остеокласты разрушают костные структуры.

Кожная оссификация развивается из соединительной ткани, образованной мезенхимными клетками. Когда кости растут, клетки хорошо снабжаются кровью. Мезенхимные клетки возбуждаются, чтобы образовывать остеобласты, которые производят новую кость. Примерно с 19 лет рост перихондриальной кости завершен. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются.

Причины отклонений

В медицине различают болезни, которые замедляют или ускоряют оссификацию. У пациентов с ахондроплазией кости растут по ширине, а не по длине. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются.

Поскольку в пораженной кости отсутствуют клетки хряща, они не могут расти в длину. На позвонки, ребра и черепные кости не влияет ахондроплазия, поэтому эти части нормальные, но кажутся больше.

Аплазия ядер наблюдается при дисплазии ТС.

Маленькие костные новообразования обычно не вызывают дискомфорта. Перелом костей является наиболее частой причиной костных наростов. Чем сложнее переломы, тем больше вероятность оссификации. Многократные травмы чаще вызывают чрезмерную оссификацию. Синяки и инфекция могут способствовать развитию недуга.

Баланс метаболизма фосфата кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитриолом (витамина D) и кальцитонином. Большая часть запасов кальция и фосфата находится в форме гидроксиапатита и хранится в костных структурах.

Витамин D необходим не только для введения кальция и фосфата в кости (минерализация), но также способствует их абсорбции из кишечника. Если возникает гиповитаминоз, биодоступность кальция снижается.

Люди синтезируют витамин D преимущественно из промежуточного продукта биосинтеза холестерина – 7-дегидрохолестерина.

Он преобразуется действием ультрафиолетового излучения на коже до витамина D3, в печени до 25-гидроксихолекальциферола, а затем в почках 1α-гидроксилазой до фактически эффективного гормона 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Только небольшую часть кальция пациент получает из рациона питания.

Витамин D

Отсутствие витамина D у новорожденных значительно влияет на нормальное формирование костей. Дефицит витамина D автоматически приводит к дефициту кальция. Поскольку большинство костей содержат кальций, дефицит нарушает нормальный рост костей (может наблюдаться отсутствие различных ядер окостенения). Поэтому новорожденных часто кормят витамином D.

В редких случаях дефект фермента отвечает за гиповитаминоз. Такое состояние называется «витамин-D-зависимым рахитом».

Другие болезни могут повредить почечные канальцы и, следовательно, увеличить потери фосфатов и кальция. Исключение из этих заболеваний – относительное отсутствие фосфата у недоношенных детей. В этом случае можно компенсировать расстройство.

В некоторых случаях недостаток фосфатов может привести к рахиту. В дополнение к наследственному семейному гипофосфатемическому рахиту (фосфатный диабет) повреждение почечных канальцев (синдром Де Тони Фанкони) способно привести к расстройству.

Существует несколько наследственных форм гипофосфатемического рахита. X-связанный доминантный гипофосфатемический рахит является наиболее распространенной формой. Он возникает в 1 случае из 20 000.

70% пациентов имеют мутации фосфатного регуляторного гена PHEX на Х-хромосоме. PHEX кодирует протеазу, которая расщепляет небольшие пептидные гормоны.

Протеаза экспрессируется в зубах, костях и паращитовидных железах и снижает концентрацию фактора роста фибробластов (FGF-23).

Симптомы

Уже на втором-третьем месяце жизни появляются первые симптомы рахита. Дети становятся чрезмерно возбужденными, потливыми, появляется зуд и сильный озноб. Примерно с четвертого месяца жизни у детей развивается запор и появляются признаки размягчения черепа.

Важно! При возникновении судорог нужно срочно отвезти ребенка в больницу, чтобы предотвратить осложнения. Несвоевременная терапия может привести к фатальным последствиям для здоровья и ухудшить прогноз болезни.

Гипокальциемия приводит к чрезмерной возбудимости мышц и мышечным судорогам. Череп постепенно сглаживается. Эти типичные признаки встречаются только в детстве. При приобретенном взрослом рахите, называемом остеомаляцией, деформации отсутствуют. В этом случае наблюдаются только переломы и сильные боли.

Боль

Диагностические исследования

Типичные симптомы, изменения костей, видимые на рентгеновском снимке, и повышенная активность щелочной фосфатазы в крови помогают правильно поставить диагноз. Поскольку рентгенографическое исследование не показывает каких-либо специфических отличительных признаков между дефицитом кальция и фосфатов, необходимо провести различие между этими формами с помощью лабораторных исследований.

Для этой цели измеряют концентрацию паратиреоидного гормона. Концентрация отдельных предшественников витамина D помогает точно определить патологию.

Лечебные мероприятия

Лечение всегда зависит от причины задержки оссификации различных головок бедренных костей.

В случае классического рахита детям дают витамин D и кальций в высокой дозе в течение трех недель, а затем в значительно сниженной дозе в течение еще трех недель. Впоследствии достаточно перейти на богатую кальцием диету с соответствующим воздействием солнца.

Если мягкая кость насыщена кальцием, можно снижать дозу лекарств. В свою очередь, витамин D-зависимый рахит типа II с трудом поддаётся лечению. Кальция и дигидроксихолекальциферола в виде таблеток здесь может быть недостаточно.

В таких случаях необходимы дополнительные вливания кальция, чтобы сделать кость достаточно эластичной.

Впоследствии кальций все еще следует принимать в чрезвычайно больших количествах, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.

Дигидроксихолекальциферол

Профилактика патологии

Согласно рекомендациям Минздрава, младенцы в первый год жизни должны принимать профилактическую дозу витамина D3 со второй недели жизни. Комиссия по питанию Швейцарского общества педиатрии и неонатологии рекомендуют ежедневно принимать 300-500 МЕ с первых дней жизни. Максимальная суточная доза не должна превышать 1000 МЕ.

Предлагаемая доза считается безопасной. Симптомы передозировки в виде повышенной жажды, увеличение мочеиспускания, потери аппетита, запоров и нарушениях сна в редких случаях встречались в дозах более 2000 МЕ.

Важно! При гипоплазии или дисплазии ТБС не рекомендуется заниматься гимнастикой с грудничком без консультации врача.

Суставные заболевания у ребенка непроверенными способами лечить не рекомендуется. При патологиях сочленений (соединений) или отставании в развитии скелета необходимо обращаться за консультацией врача.

Своевременная терапия поможет полностью предотвратить потенциальные осложнения. Рахит – серьезное заболевание, которое требует неотложной медицинской помощи. Задержка окостенения – не заболевание и не патология, а признак.

Точный план лечения ребенка поможет составить квалифицированный ортопед.

Источник: https://LechiSustavv.ru/zabolevaniya-tazobedrennogo-sustava/8726-zaderzhki-ossifikatsii-golovok-tazobedrennyih.html

Причины нарушения и лечение оссификации тазобедренных суставов

Оссификация тазобедренных суставов – причины нарушения и лечение

Окостенение (оссификация) тазобедренных суставов происходит в человеческом организме поэтапно и заканчивается к двадцатилетнему возрасту.

Точка окостенения возникает еще у плода, и активация этого процесса осуществляется в последний триместр беременности. Неправильная оссификация головок бывает и у грудничков.

Это говорит об отсутствии или замедлении оссификации (гипоплазия или аплазия ядер оссификации). При несвоевременном реагировании опорно-двигательный аппарат развивается с рядом нарушений.

Этиология

Задержка развития участков оссификации наблюдается при некоторых патологических состояниях в организме:

  • сахарный диабет,
  • отсутствие вскармливания грудью,
  • тиреотоксическое нарушение,
  • гипотиреоз и иные нарушения обменного процесса;
  • рахит (около половины случаев среди заболевших малышей);

Крайне часто неполное развитие ядер бедренного суставного образования комбинируется с дисплазией. Это патологическое состояние в основном фиксируется у девочек.

Анатомическая характеристика заключается в отсутствии совмещения центров головки бедренной кости и ядра.

Для этой патологии характерно недоразвитие вертлужных впадин и головки бедренной кости, что приводит к ненормальной работе последней.

Формирование дисплазии может возникнуть при следующих патологических состояниях:

  1. инфекционные патологии матери во время беременности;
  2. генетические заболевания и наследственность ребенка;
  3. возраст родителей старше тридцати;
  4. гистоз при беременности;
  5. ягодичное предлежание плода.

Результаты оссификации

Диспластитческое состояние формируется еще у плода, а смещается головка бедренной кости у грудничка уже при увеличении нагрузки на суставное сочленение:

  • Предвывих. Ограничивается пассивное разведение согнутых под 900 ножек грудничка, повышенное напряжение мышц ног, отсутствует симметрия бедренных кожных и ягодично-бедренных складок.
  • Подвывих. Симптом Ортолани – Маркса, при котором соскальзывает головка бедра во время приведения и вправляется при отведении. Тактильно чувствуется щелканье. Иногда заметно укорочение ноги.
  • Вывих. Приводящие мышечные волокна напряжены, ограничены функции бедра при желании отвести ножку, заметен большой вертел выше линии Розера – Нелатона.

Распространенные симптомы диспластического состояния, определяемые у грудничков:

  • «щелчок» (соскальзывание);
  • отсутствует симметрия в бедренных кожных складках;
  • ограничивается пассивное отведение бедер;
  • положение наружной ротации стопы новорожденного;
  • укорочение поврежденной ножки.

При сформированном вывихе тазобедренного сочленения наблюдается слабость ягодичных мышц, поэтому поврежденная ножка кажется короче. До 12 месяцев маленькие пациенты характеризуются неустойчивостью или прихрамыванием во время хождения, а при наличии двустороннего процесса походка ребенка похожа на утиную.

В случае двустороннего отсутствия оссификации или задержки формирования ядер оссификации патологическое состояние не причисляют к серьезным. Но при односторонней патологии необходимо  немедленная терапия в стационарных условиях.

Диагностирование

При возникновении этих патологических состояний увеличивается вероятность травм или всевозможных болезней суставов в будущем. С целью недопущения последствий надо немедленно обратиться к врачу и получить соответствующую терапию.

При подозрении на подобное состояние применяется УЗИ, которое безопасно для новорожденного и является эффективным диагностическим способом для выявления ядер в головке бедренной кости и оценивания двигательных функций.

При сомнении используют рентгенисследование (прямая проекция).

Лечебный комплекс

Комплекс лечебных мер проводится после диагностирования и состоит из следующего:

  1. Профилактика и терапия детского рахита (достаточная инсоляция, витамин Д).
  2. Использование пециальной шины с целью правильного взаиморасположения составляющих тазобедренных сочленений и правильного их развития.
  3. Кальцийсодержащий комплекс, введние методом электрофореза в сочетании с фосфором и бишофитом.
  4. Массаж и ЛФК новорожденного.
  5. Электрофорез с эуфилином на пояснично-крестцовую зону позвоночного столба.
  6. Ванночки с добавлением морской соли.
  7. Парафиновые аппликации на сустав.
  8. Контрольное УЗИ (в конце лечения).

Во избежание неэффективности в лечебный период ребенку запрещается самостоятельное хождение или стояние.

Источник: https://nashynogi.ru/travmatologiya-i-ortopediya/prichiny-narusheniya-i-lechenie-ossifikacii-tazobedrennyx-sustavov.html

Оссификаты тазобедренного сустава: причины, способы лечения

Оссификация тазобедренных суставов – причины нарушения и лечение

Внескелетная оссификация — образование кости в тканях, где её быть не должно. Оссификаты могут возникать в повреждённых связках, сухожилиях, суставных сумках, мышцах. Чаще формируются около крупных суставов или мест переломов через несколько месяцев после травмы, начала болезни. Патология приводит к нарушению функции сустава, снижению двигательной активности и качества жизни.

Оссификаты тазобедренных суставов

Оссификаты суставов — где развиваются и как диагностируются

Процесс оссификации может быть длительным, занимать несколько месяцев. Интенсивность образования эктопической костной ткани зависит от размера очага, его близости к суставу, нагрузок, которые он испытывает.

Причины патологии

Этиология и патогенез появления этих костных образований до конца не ясен. Но на сегодняшний день определены основные факторы заболевания:

  • массивные ушибы мягких тканей, переломы трубчатых костей, суставные травмы;
  • заболевания центральной и периферической нервной системы, в том числе травмы позвоночника, головного мозга, инсульты, которые сопровождаются мышечным гипертонусом и утратой сознания;
  • операции на костных структурах.

Внескелетная оссификация, по статистическим данным, наблюдается почти у 40% больных с нервной и суставной патологией. Способность к движениям в поражённом участке утрачивается в среднем у одного из десяти заболевших.

Этапы формирования

В месте гематомы повреждённые ткани распадаются, начинает формироваться соединительная ткань. Вокруг очага возникают грануляции, где начинается биосинтез костных и хрящевых образований. Формируются хондроидная ткань и костные трабекулы.

Постепенно происходит минерализация, часть молодых костных структур созревает, другая часть — атрофируется. То есть одновременно идёт остеогенез и разрушение, резорбция.

Оссификат со временем покрывается плотной капсулой, внутри которой находится губчатая кость.

Где развивается?

Костные новообразования формируются в различных тканях организма:

  1. В мышцах оссификация на рентгеновских снимках имеет форму кружевной ткани: между костными перемычками есть просветления. Эта картина напоминает саркому, необходимо тщательное обследование.
  2. В сухожилиях и связках костные образования образуются в местах максимального натяжения.
  3. В суставных сумках окостенение провоцируется вывихами, возникает в повреждённых участках капсулы. На рентгене видна дугообразная тень вокруг суставного конца пострадавшей кости.

Костные новообразования

Диагностика

Применяются различные методы обследования, которые помогают выявить процесс и степень его зрелости. Прежде всего, больному назначают рентгенографию.

Рентгенография

На снимках через несколько недель после полученной травмы можно увидеть расплывчатую тень или несколько нечётких островков около поражённого участка. Через 2 месяца они уплотняются, контуры становятся чёткими.

Примерно через полгода формирование оссификата заканчивается, он считается созревшим и имеет структуру кости. На рентгене хорошо видна покрывающая оссификат плотная капсула, соответствующая кортикальному слою, внутри расположена более рыхлая губчатая костная ткань.

Иногда может быть сращение с ближайшей костью, образование рядом схожих по структуре элементов.

Проводится биопсия уплотнений. Анализ крови показывает повышение уровня щелочной фосфатазы (маркер остеогенной трансформации).

Особенности патологических очагов разной локализации

Оссификаты нижних конечностей типичны для спинальных травм, верхних конечностей характерны для инсультов и черепно-мозговых травм.

Оссификаты тазобедренных суставов как осложнение встречаются при запущенном коксартрозе, поражении спинного мозга разной этиологии, при переломе шейки бедра, после эндопротезирования. Оперативным путём удалить костное образование полностью часто затруднительно. Операции должны быть щадящими. Цель — вернуть возможность обслуживать себя и самостоятельно передвигаться.

Костные новообразования коленного сустава встречаются у спортсменов, формируются достаточно быстро, по мере роста значительно нарушают двигательные функции.

Голеностопный сустав повреждается в результате вывихов, после растяжения связок, переломов костей стопы.

Чаще всего эктопические кости формируются около локтевого сустава. Он хорошо кровоснабжается, поэтому травмы сопровождаются образованием обширных гематом. Оссификаты расположены в межмышечной соединительной ткани, они возникают после травм головного мозга, инсультов.

Расположения гетеротопических оссификатов локтевого сустава

Кроме того, инсульты приводят к контрактуре плечевого сустава, что является причиной оссификации связок и сухожилий приводящих мышц плеча.

Осложнения

Патология приводит к следующим последствиям:

  • анкилоз;
  • тромбозы сосудов;
  • развитие пролежней;
  • нарушение иннервации из-за сдавления периферических нервов;
  • злокачественное перерождение оссификата.

Лечение внескелетной оссификации

Основной метод — операция.

Оперативное вмешательство проводится при полностью сформированном оссификате, то есть примерно через год после травмы. Если пытаться удалить его раньше, возникают осложнения и рецидивы. Для решения вопроса об оперативном лечении обязательно заключение рентгенолога о зрелости оссификата.

Показания к операции:

  • большой оссификат;
  • сдавление нервного ствола или крупного сосуда;
  • значительное ограничение движений;
  • безуспешность консервативной терапии.

Консервативное лечение используется до и после операции:

  • НПВС;
  • Кортикостероиды;
  • локальная радиотерапия.

Физиотерапия (теплолечение, электрофорез, ультразвук) применяется с осторожностью, по строгим показаниям, так как может стимулировать рост оссификатов.

Проводится двигательная реабилитация с разработкой суставов. ЛФК важно выполнять в любом случае. Нагрузку дозировать очень осторожно. Нельзя совершать резких, размашистых движений, перегружаться. Повреждение оссификата во время занятий может привести к его росту, усилению болей. Поэтому заниматься следует только под руководством доктора.

Профилактика

В настоящее время практически не разработана. После операций и травм суставов лучше воздержаться от раннего массажа, теплового лечения, интенсивных занятий гимнастикой.

Оссификаты тазобедренных и других суставов встречаются часто, приводят к ограничению движений и нарушению самообслуживания. Причины и механизм их формирования до конца не выяснены. Нередко бывают рецидивы. Но своевременное консервативное и оперативное лечение, проведение упорных реабилитационных мероприятий дают хорошие результаты.

Источник: https://artritu.net/ossifikaty-tazobedrennyx-sustavov

Оссификаты — очаги патологического окостенения в тканях (в связках, сухожилиях, мышцах). Обсуждение на LiveInternet

Оссификация тазобедренных суставов – причины нарушения и лечение

Возникающие оссификаты в мягких тканях являются костными образованиями, расположенными вне скелета.

Они образуются в суставных сумках, связках и мышцах, вызывают болевой синдром и нарушают функции опорно-двигательной системы.

Существует множество причин из-за которых возникает патологическое окостенение, они включают травмы и длительно текущие воспаления. Полностью устранить проблему можно лишь хирургическим методом, удалив такие новообразования.

Сущность проблемы

Оссификаторы – патологические новообразования костного вида. Они возникают в тканях подверженных повреждениям. Это могут быть мышцы, связки или сухожилия.

Часто подобные костные образования возникают при повреждениях спинного мозга в тканях после травмы. Более того, они могут возникнуть при неврологических расстройствах, вследствие инсульта. Обычно подобные наросты концентрируются в тазобедренном суставе, локтях и в коленных чашечках.

Стандартной локацией для оссификаторов является область, находящаяся чуть ниже уровня того участка тканей, который травмирован. Факт: чем больше размеры самого травмированного сустава, тем выше риск, что оссификация будет иметь хроническую форму.

Морфология гетеротопических оссификатов

Гетеротопическое костеобразование привлекает внимание исследователей и клиницистов. Формирование в тканях очага обызвествления является основным условием для возникновения гетеротопической кости.

Возле такого очага образуется грануляционная ткань, включающая остеокласты, остеобласты и фибробласты. В мезенхиме присутствуют клетки, способные к костно-хрящевому образованию.

Разнообразные виды гетеротопических оссификатов описаны с учетом той материнской ткани, в которой образуется новая костная ткань: оссификация связки, сухожилия, мышцы или суставной капсулы.

Прослежено, что именно в участках гемотомы развиваются обширные оссификаты. Наблюдается, что в внекостных оссификатах в зависимости от периода развития выявляют незрелую волокнистую кость, пластинчатую кость, которая имеет характерную остеонную структуру, хондроид.

Наиболее ранние (на 20-й день после травмы) описаны гистологические наблюдения структуры формирующихся оссификатов.

В оссификате выявлялась грануляционная ткань, перемежающаяся с остеоидом и молодыми костными трабекулами. Обызвествления костной ткани не отмечено.

В результате можно предполагать, что костеобразование может рассматриваться как следствие активизации остеогенных потенций клеток грануляционной ткани.

Нередко можно обнаружить очаги хондроида в более поздние сроки (2-3 мес.) среди зрелых костных трабекул. Отсутствие между ними четких границ указывает о подобных механизмах метаплазии. Наряду с участками остеогенеза, обнаруживаются деструктивные костные трабекулы.

Имеют место их атрофия и лизис, остеокластическая резорбция. По поверхности оссификата могут формироваться капсула или очаги склероза, тогда как внутри оссификат представлен губчатой костной тканью.

Обычно в длительно существующих оссификатах межтрабекулярные пространства выполнены в основном жировой или ретикулофиброзной тканью, содержащей единичные кровеносные сосуды и клетки.

Экспериментальные исследования на животных по моделированию формирования посттравматических оссификатов, углубленный морфологический анализ материала позволили выделить шесть стадий их развития:

  1. Стадия катаболизма поврежденных тканей.
  2. Стадия накопления пула клеток за счет пролиферации соединительнотканных клеток, а также заноса плюрипотентных клеток стволовых пространств формирование соединительной ткани.
  3. Стадия образования остеоида.
  4. Стадия минерализации остеоида и образование губчатой костной ткани.
  5. Стадия перестройки и созревания новообразованной кости.
  6. Стадия относительной стабильности (зрелости) оссификата.

Окостенение суставов

Если суставы были серьезно травмированы, а больной не счел нужным посетить специалиста, то риск возникновения патологической оссификации суставов возрастает в разы. При таком образовании движение сустава порой блокируется полностью, что серьезно затрудняет повседневную жизнь человека.

Наиболее известный тип окостенелости — это оссификация тазобедренных суставов. Она развивается в детском возрасте или в раннем младенчестве. Велика вероятность развития оссификаторов внутриутробно.

Независимо от момента появления первых признаков заболевания, по исполнению двадцати лет оно переходит в хроническую форму. Помимо скованности движения сустава, не исключено их срастание. В таком случае суставы совершенно обездвижены, при этом начинает развиваться анкилоз.

Еще одним фактором этого заболевания является образование тромбов в нервных стволах, при этом у пациента наблюдаются сильные боли.

Необходимо учитывать определенные нормы в развитии тазобедренных суставов. Так, примерно на восьмом месяце беременности у плода развивается структура сустава. У каждого ребенка оссификация тазобедренной области происходит в свое положенное время, то есть развитие этого процесса происходит абсолютно индивидуально. Однако примерные статистические данные все же имеются:

  1. На начальном этапе у ребенка проявляется лишь структура тазобедренного сустава. Этот процесс длится до первых трех месяцев после рождения малыша. Оссификация головок бедренных костей пока не начинается.
  2. Второй период охватывает время вплоть до шести месяцев. Окостенение происходит, но еще не полностью. Женский пол в этом процессе развивается значительно быстрее мужского.
  3. Третий этап включает развитие вплоть до пятилетнего возраста. За этот период костная ткань увеличивается в разы.
  4. Завершающий период охватывает возраст от 12 до 20 лет, когда костная ткань оказывается полностью сформированной.

Если за эти периоды наблюдались какие-либо отклонения, то по истечении завершающей стадии они будут носить постоянный характер, а лечение недуга может быть весьма затрудненным.

Патоморфология

На макроскопических препаратах чаще всего определяется, что кость окружена, как футляром, спонгиозной костной тканью, местами покрытой кортикальным слоем и подобием надкостницы. Со скелетом параоссальные окостенения обычно совсем не связаны.

Гистологически определяется кость беспорядочного строения с очагами мелких кровоизлияний, различными фазами остеогенеза, хрящевыми включениями, облитерацией части сосудов и участками дистрофической соединительной ткани. Основная черта построения оссификата – дисгармоничность и архитектурный хаос составляющих его элементов.

Внескелетная форма

Гетеротопическая оссификация – это заболевание, при котором происходит окостенение мягких тканей. Люди подвержены этой патологии в большей степени, если они перенесли травму спины, спинного или головного мозга.

Несмотря на распространенность этого заболевания, истоки его еще до конца не изучены. Что является истинным толчком к развитию наростов неизвестно, существует лишь ряд гипотез.

В группу риска включают людей:

  • с повышенным мышечным тонусом;
  • перенесшим травмы трубчатых костей;
  • пребывавших длительное время в состоянии комы или клинической смерти (более двух недель).

Обычно этот недуг развивается в крупных суставах таких, как локтевые или плечевые. Гетеротопическая оссификация не заставляет себя долго ждать, проявляясь уже через 2-3 месяца после получения основной травмы. Сопровождающим ее признаком являются гематомы.

Факторы риска

На сегодняшний день в мире не существует единой теории, объясняющей причину возникновения гетеротопических оссификатов. Еще в 1959 году К.Д. Логачев отмечал, что гетеротопическое окостенение мягких тканей может возникать при различных органических повреждениях нервной системы:

  • травмах спинного мозга,
  • сирингомиелии,
  • энцефалитах,
  • миелитах и миеломах,
  • повреждениях и заболеваниях периферических нервов и др.

Эти наблюдения послужили основой предположения, что в генезе посттравматических окостенений мягких тканей, ведущую роль может играть одно из нарушений нервной системы. Так, случаи миелопатии сопровождались оссификацией желтой связки, также образование оссификатов наблюдалось при травмах головного мозга.

Когда гетеротопическая оссификация возникает спонтанно, в таких случаях ее относят к идиопатической.

Возможные механизмы развития внескелетного остеогенеза

Главным механизмом развития внескелетного остеогенеза есть остеоиндукция.

Модуляция экспрессии генов неспецифических соединительнотканных клеток-предшественников и их направленная дифференциация в остеопрогениторные называется — остеоиндукцией.

В качестве фактора, индуцирующего остеогенез, выступают костные морфогенетические белки КМБ, а именно КМБ-2, КМБ-3, КМБ-4, КМБ-6. Они содействуют дифференцировке мезенхимальных клеток в остеобласты и стимулируют пролиферацию клеток.

Что играет важную роль?

Важную роль играет рекомбинантный костный морфогенетический белок-2 ( rh КМБ-2).

Доказано, что через 21 день после инъекции в неостеогенные ткани (в мышцу, возле мышцы, подкожно и в жировую ткань) этого белка в низкой концентрации (5 мкг) крысам линии Вистар наблюдалось формирование во всех областях гетеротопических оссификатов. Этот факт был подтвержден рентгенологическими, гистологическими и биохимическими методами исследований.

Также было установлено, что в сформированных гетеротопических оссификатах, активность щелочной фосфатазы и содержание кальция были значительно выше, чем у животных контрольной группы.

В экспериментах на мышах доказано, что костный морфогенетический белок-4 (КМБ-4) в условиях in vivo и in situ может индуцировать в скелетной мышце эктопическое формирование кости. Аналогичные качества зафиксированы и для костного морфогенетического белка 3 b (КМБ-3 b ).

Исследовали функцию костного морфогенетического белка-2 (ВМР-2) в оссификации связок позвоночника. С этой целью суммарная РНК была выделена из культивированных клеток связок позвоночника у пациента с гетеротопической оссификацией и проведен анализ информационной РНК, ответственной за синтез ВМР-2.

Экзогенный ВМР-2 повышал активность щелочной фосфатазы в клетках связок позвоночного столба у пациентов с гетеротопической оссификацией.

Исследователи пришли к выводу, что ген ВМР-2 экспрессируется в клетках связок пациентов с гетеротопической оссификацией, а экзогенный ВМР-2 стимулирует остеогенную дифференцировку сухожильных клеток.

Исследователи пришли к выводу, что экспрессия гена ВМР-2 может быть показателем формирования гетеротопического остеогенеза в тканях связок.

Также было установлено, что ВМР-2 может содействовать гетеротопической оссификации в дегенеративно измененных скелетных мышцах.

В гетеротопических оссификатах желтой связки обнаружено присутствие морфогенетического белка хрящевого происхождения (CDMP -1) и экспрессия его гена. Этот белок и информационная РНК, программирующая его биосинтез, были найдены только в веретенообразных клетках и в хондроцитах желтой связки в области оссификации. В клетках неоссифицированных участков они не определялись.

Было установлено, что в гетеротопических оссификатах связок позвоночного столба происходит увеличение простагландин-12-синтетазы, индуцируемой механическими напряжениями.

В таких оссификатах увеличивается биосинтез информационной РНК на 240%, концентрация дибутурил-цАМФ и на 200% щелочной фосфатазы как маркера остеогенной дифференцировки, в то время как в клетках, прилежащих к оссификатам, их повышения не наблюдалось.

На основе представленных данных можно сделать вывод, что остеогенная дифференцировка клеток связок зависит от системы простагландин-12/цАМФ.

В последние время учеными обнаружен ген hcs 24, идентифицированный к соединительнотканному ростовому фактору (CTGF ).

В культуре клеток, полученных из гетеротопических оссификатов передней длинной связки позвоночного столба человека и инкубированных в присутствии рекомбинантного человеческого CTGF / hcs 24, было установлено, что он играет не только важную роль в оссификации передней длинной связки, но и индуцирует остеогенез в других клетках, расположенных вне области оссификата.

Источник: https://pol5.ru/zabolevaniya/ossifikaciya-eto-v-medicine.html

Ядра окостенения тазобедренных суставов: норма и задержка оссификации

Оссификация тазобедренных суставов – причины нарушения и лечение
Медицинская статистика новорожденных детей говорит, что в 2 – 3 % случаев встречается врожденная дисплазия ТБС. В 80% из них патология обнаруживается у девочек. Задержка формирования ядер окостенения тазобедренного сустава начинает развиваться внутриутробно.

В течение первого года жизни кости таза должны стабилизироваться и начать развиваться, но это происходит не всегда, поэтому особое внимание педиатры уделяют формированию костной ткани в первые пол года жизни.

Более серьезная патология – аплазия ТБС.

При этом отсутствует какая-либо часть сустава – головка бедра или вертлужная впадина.

Норма развития по месяцам

При рождении ядра окостенения тазобедренных суставов у детей имеют размеры от 3 до 6 мм, однако могут появиться позже – до 6 месяцев.

Первые три месяца определить проблему тяжело, потому что сустав представляет собой хрящи, которые не видны на рентгеновских снимках и УЗИ. Первую информацию о состоянии суставов можно получить другими способами.

В 4 месяца появляются признаки окостенения головки бедра. У девочек центры появляются раньше, чем у мальчиков. При отсутствии ядер окостенения тазобедренных суставов в течение 6 – 7 месяцев, процесс формирования сустава считается запоздалым, и врачи предлагают коррекционную гимнастику или ношение приспособлений, удерживающих ножки малыша в согнутом разведенном положении.

Если в течение 6 месяцев у ребенка не развивается ядро окостенения, его опорно-двигательный аппарат находится под угрозой.

В норме при развитии ядер окостенения тазобедренных суставов до 5 – 6 лет прирост костной ткани должен увеличиться в 10 раз.

Дисплазию различают по степеням:

  1. Незрелость ТБС. Может наблюдаться у здоровых детей. Не является патологией.
  2. Дисплазия первой степени – предвывих. Патология видна на рентгеновских снимках. Бедренная кость находится на своем месте без смещения.
  3. Подвывих, при котором головка частично смещена, но находится в вертлужной впадине.
  4. Вывих ТБС – бедренная головка находится отдельно от впадины или выше нее.

Замечено, что при отсутствии тугого пеленания с прямыми ногами дисплазия способна самоустраняться в течение первых шести месяцев жизни.

Патологические варианты

Аномальное развитие тазобедренных суставов бывает трех видов:

  • дисплазия вертлужной впадины (ацетабулярная);
  • дисплазия проксимального отдела бедренной кости;
  • ротационная дисплазия.

При дисплазии суставная капсула не удерживает головку бедренной кости на месте, она смещается вверх и наружу. При некоторых движениях головка бедра выходит из вертлужной впадины, провоцируя подвывих, а при тяжелой форме болезни — вывих.

Если головка бедра поднимается выше суставной впадины, она заполняется жировой и соединительной тканью, что усложняет вправление вывиха.

Замедление

Признаки замедления формирования ядер тазобедренных суставов у детей и грудничков:

  • незначительное ограничение отведения бедра;
  • небольшие размеры костных ядер в возрасте шести месяцев;
  • несоответствие темпов развития сочленения норме;
  • несформированность ядер к периоду начала ходьбы ребенка.

Отсутствие

Аплазия проявляется следующими симптомами:

  • асимметричность ножек — движения выполняются с трудом или полностью отсутствуют;
  • отсутствие появления первых ядер — суставная впадина и головка бедра состоят только из хрящевой ткани;
  • отсутствие признаков окостенения в разные периоды времени;
  • деформация сустава под воздействием мышц и связок;
  • уплощение вертлужной впадины происходит из-за ее мягкости и неспособности переносить давление;
  • смещение головки бедра вверх и потеря округлой формы.

Причины нарушения оссификации ядра

Выделяют 4 группы причин, которые оказывают влияние на неполноценное формирование тазобедренных суставов у детей:

  • Нарушения внутриутробной закладки тканей. Патология плохо поддается лечению, так как некоторые ткани изначально отсутствуют и не могут вырасти.
  • Генетическая предрасположенность. Передается по материнской линии.
  • Врожденные патологии позвоночника и нервной системы. Обычно имеют сопутствующие нарушения опорно-двигательного аппарата.
  • Воздействие гормонов матери на организм ребенка. Предположение оправдывает себя, так как в первые месяцы после рождения сустав начинает развиваться нормально. Такие проблемы легче всего лечатся, а иногда проходят незамеченными.

Кроме основных причин, влияющих на задержку развития бедренного сочленения, выделяют факторы, способствующие появлению симптомов:

  • повышенный тонус матки, тазовое предлежание ребенка, крупный плод;
  • недостаточное поступление в организм матер питательных веществ – кальция, йода, витамина D, железа, витамина Е, витаминов группы В;
  • многоплодная беременность;
  • искусственное вскармливание новорожденного;
  • эндокринные нарушения – гипотиреоз, сахарный диабет одного из родителей;
  • рождение ребенка зимой, когда меньше солнца и витамин D в коже не вырабатывается, в результате хуже усваивается кальций.

Вирусные или бактериальные инфекции матери в период вынашивания плода могут провоцировать недоразвитие тазобедренного сустава.

Дисплазия тазобедренного сустава

В большом количестве случаев вместе с недостаточным развитием ядер окостенения тазобедренного соединения у ребенка диагностируют его дисплазию. Чаще всего ее обнаруживают у девочек. Дисплазия характеризуется нарушением нормального анатомического отношения головки бедра и вертлужной впадины и их недоразвитием.

  1. генетические факторы;
  2. крупный плод;
  3. многоплодная беременность;
  4. неправильное предлежание плода;
  5. нехватка полезных микроэлементов и витаминов у матери;
  6. гормональные нарушения во время беременности;
  7. инфекционные заболевания.

Диагностика патологии

Обнаружить проблему нужно раньше, так как лечение переносится малышом гораздо легче, чем в старшем возрасте. При первом посещении ортопеда или травматолога проводится осмотр ребенка:

  1. Складки на одной ноге расположены выше, значит есть риск патологии на этой стороне. Явно выраженная асимметрия – признак дисплазии. Незначительно выраженная не является подтверждением диагноза.
  2. Симптом щелчка – наиболее достоверный признак, по которому определяют наличие дисплазии без медицинской аппаратуры. При разведении ножек и надавливании на большой вертел слышен слабый хруст – головка бедра вправляется в круглую впадину. При сведении в обратном порядке звук повторяется – головка выходит из впадины.
  3. В норме грудничок способен развести ножки на 90 градусов. При патологии обе ноги или одна не ложатся на плоскость. Один из самых достоверных признаков, по которым определяют проблему на самых ранних стадиях.
  4. У детей старше 1 года по причине не леченной дисплазии могут укорачиваться конечности со стороны вывиха. Для определения кладут малыша на спину. Ноги согнуты в тазобедренном суставе. Стопы находятся на столе. Разницу определяют по высоте колен.

Детям в возрасте от 4 месяцев назначается рентген или ультразвуковое исследование.

Аплазия ядер окостенения тазобедренных суставов

Аплазия – это патология, при которой часть тела или внутреннего органа может отсутствовать.

Когда оссификация тазобедренных суставов у детей в возрасте до полугода отсутствует – это нормально, но должны присутствовать ядра в зачатке.

Если ядра не начали развиваться в положенный срок, ребенка обследует детский врач и назначает рентген для подтверждения диагноза. Далее нужна консультация ортопеда, который выпишет лечение ребенку.

Лечение аплазии может заключаться в следующих процедурах:

  1. Массаж (легкий, для улучшения кровообращения).
  2. Ограничение нагрузок на ноги (запрещается стоять у опоры).
  3. Электрофорез (лечение воздействием электрического поля, когда на электроды наносится лекарство, и активные вещества проникают в организм из-за действия электрического поля).
  4. Подушка Фрейка (специальная одежда, которая обездвиживает нижнюю половину тела ребенка).
  5. Хвойные ванны (способствуют кровообращению).

После лечения нужно провести УЗИ для осмотра бедра. Если проблема не решена, лечение проводится дальше. После 3 месяцев лечения делается повторный рентген.

Методы лечения

Стремена Павлика

В возрасте до 6 месяцев малышам рекомендуется ношение стремян без ограничения подвижности суставов.

После 6 месяцев при отсутствии прогресса в формировании ядрышек нужна фиксирующая конструкция – перекладина между разведенными ногами.

При задержке развития ТБС дополнительно назначаются препараты кальция и прогулки на воздухе, солнечные ванны. Если ребенок находится на грудном вскармливании, препараты кальция назначаются матери.

Массаж

Массаж начинают проводить с первых дней жизни, если при осмотре выявлено отставание в развитии тазобедренного сустава. При регулярном проведении массажных процедур патология может исчезнуть самостоятельно к трехмесячному возрасту.

Гимнастика

Лечебная физкультура также проводится рано. Это позволяет улучшить кровоснабжение суставов, способствует укреплению мышц и связок. Упражнения делаются в двух положениях: лежа на спине и на животе. В период лечения ребенка нельзя сажать и ставить на ножки.

Источник: https://medspina.ru/sustavy/yadra-okosteneniya.html

Советы врача
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: