Профилактика рахита у детей: рекомендации для детей раннего возраста, особенности для недоношенных детей

Лечение рахита у детей

Профилактика рахита у детей: рекомендации для детей раннего возраста, особенности для недоношенных детей

К нам на сайт продолжают поступать вопросы, связанные с заболеваемостью рахитом у детей раннего возраста: нужно ли давать витамин Д летом, всегда ли позднее прорезывание зубов – признак рахита, каждому ли ребенку показан витамин Д и какую его форму лучше выбрать… Знакомим вас с классической точкой зрения на эту проблему.

Рахит (от греч.rhahis – спинной хребет, позвоночник) – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, вызванное нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие дефицита витамина D и его активных метаболитов.

Немного истории, Рахит известен со времен Сорана Эфесского (98-138г до н.э.) и Галена (131-211 год н.э.) В 1650 году впервые рахит описал английский ортопед Ф.Глиссон и некоторое время рахит называли «английской болезнью».

Любопытно, что в настоящее время, по данным английских педиатров витамин Д-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (англичане называют его «азиатской болезнью») именно в связи с традициями питания по позднему введению прикорма животным белком и профилактического назначения витамина Д.

В начале ХХ века наш соотечественник И.

Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто в северных районах, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее.

Частота Рахита в последние годы в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %, для примера, в Болгарии, где много солнечных дней, распространенность рахита около 20%. Рахит развивается у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален.

Сочетание различных факторов определяет сроки начала и тяжесть течения рахита.

Со стороны матери – это возраст младше 17 и старше 35 лет, токсикозы беременности, обменные заболевания, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, дефекты питания во время беременности и лактации (диеты с дефицитом белка, кальция, фосфора, витамина Д, В1, В2, В6, гиподинамия, недостаточная инсоляция, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка – это время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, дети из двоен, морфофункциональная незрелость, крупный плод (более 4 кг), бурная прибавка массы тела в течении первых 3-х месяцев жизни, вскармливание грудным, но «старым» донорским молоком, раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, позднее введение прикорма (1 л женского молока содержит 40-70 МЕ витамина D3, а коровьего 5-40 МЕ, 1г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D3), дети, получающие преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи), недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный или ограниченный двигательный режим (тугое пеленание, гипсовые лангеты, ношение шин, отсутствие ЛФК и массажа), перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ и кишечные инфекции, прием гормонов и противосудорожных препаратов.

В настоящее время установлено, что витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим действием обладают лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно). Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.

Регуляцию фосфорно-кальциевого обмена кроме витамина Д осуществляют паратгормон и кальцитонин. Представим себе общую схему обмена кальция и фосфора. Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах (Са крови – 2-2,8 ммоль/л).

Снижение Са в крови немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также выделение фосфора почками, в результате уменьшения его обратного всасывания в почечных канальцах и сохраняется таким образом, нормальное соотношение Са:Р (произведение Са х Р является постоянной величиной). При снижении Са в крови витамин Д3 временно увеличивает вымывание Са из кости, одновременно усиливает всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества костных клеток-остеобластов, минерализацию кости.

Следует учитывать, что к изменениям костной ткани могут приводить первичные генетически обусловленные и вторичные заболевания органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы.

В таких случаях заболевание характеризуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.). Нарушение Са-Р обмена возникает и при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, противосудорожные средства, гепарин, тетрациклин и др.).

При этих заболеваниях, костные нарушение, как правило, возникают позднее, на 2-м году жизни и бывают более грубыми.

Клиника рахита

Характерная клиническая картина служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов со стороны многих систем.

Различают 3 периода заболевания: начальный, период разгара, период реконвалесценции, когда исчезают признаки активного рахита и период остаточных явлений.

Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.

  • Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной и вегетативной систем: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость; мышечной системы: гипотония мышц, появление запоров; и костей: небольшая податливость краев большого родничка.
  • Рахит II степени характеризуется выраженными изменениями со стороны костной ткани: формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония, «лягушачий» живот, разболтанность суставов).
  • Рахит III степени – происходит размягчение костей основания черепа, появляется запавшее переносье («седловидный» нос), экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника (рахитический кифоз), утолщение ростковой части кости предплечья в виде рахитических «браслетов» и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х- или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов, дефекты эмали. При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций, наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой, гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями самих эритроцитов.
  • Острое течение отмечается у детей первого полугодия, родившихся с крупной массой тела (более 4 кг) или у младенцев с большой месячной прибавкой массы. Симптомы нарастают быстро, наблюдается процесс размягчения кости, уплощается затылок, размягчаются кости черепа.
  • Подострое течение чаще у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей или у детей первого полугодия, получающих недостаточную дозу витамина Д. Развитие заболевания более медленное, преобладают процессы гиперплазии (разрастания) костной ткани, может перейти в острое состояние, после частых респираторных инфекций.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения заболевания на фоне различной соматической патологии, изменениями вскармливания, ухода. Возможно и непрерывно-рецидивирующее течение.

Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, иногда делают рентгенограмму запястья. Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль\л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль\л, концентрация кальция – до 2,0-2,7 ммоль\л.

Соотношение между уровнями Са и Р в сыворотке крови, в норме равное 2:1, в период разгара рахита повышается до 3:1- 4:1. Вместе с тем, в начальном периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть нормальным. В сыворотке крови повыщается активность щелочной фосфатазы ( выше 400 ЕД\л ).

С мочой выделяется повышенное количество аминокислот, фосфора и кальциурия (аминоацидурия и кальциурия – выше 10 мг\кг в сутки).

Профилактика и лечение

Профилактика рахита складывается из антенатальной (во время беременности) и постнатальной (после рождения). Бывает неспецифической и специфической. Во время беременности профилактика предусматривает в первую очередь:

  • Соблюдение режима дня с достаточным сном днем и ночью. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду.
  • Рациональной питание беременной: ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Иногда вместо молока рекомендуют применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Думил мама плюс, Энфамама, Фемилак и др.), способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины, плода, младенца во время беременности и кормления грудью или прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и периода лактации.
  • Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) необходим дополнительный прием, начиная с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
  • Применение препаратов кальция, также диета, обогащенная кальцием.
  • Вместо препаратов витамина Д можно применять в зимний и весенний периоды года, особенно в северных районах, ультрафиолетовое облучение, способствующее самостоятельному синтезу собственного витамина Д кожей. Курсом 20-30 сеансов.

Постнатальная профилактика рахита:

  • Организация правильного питания малыша. При грудном вскармливании особое внимание для успешной и продолжительной лактации кормящая мама должна уделять правильному питанию. Суточный рацион должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в т.ч. и животного; жира, содержащего полиненасыщенные жирные кислоты, сложные углеводы, витамины и микроэлементы. Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
  • При смешанном и искусственном вскармливании рекомендуются адаптированные заменители грудного молока, имеющие сбалансированное соотношение Са-Р не менее 1,2-2) и содержание витамин Д3. При употреблении таких смесей не рекомендуется раннее введение прикормов и дополнительных витаминных препаратов.
  • Также следует уделять внимание физическому развитию малыша, прогулкам и закаливанию, гимнастике и массажу.

После рождения профилактика рахита производится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сут, назначается с 3-4 недельного возраста в осеннее-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Если в летний период пасмурно, дождливо, то целесообразно продолжить витамин Д и летом. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.

Правильная профилактика рахита является обязательным компонентом коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена у растущего ребенка в современных условиях. Подбор же лечебных доз витамина Д проводится в соответствии с особенностями клиники рахита, степени его тяжести и динамики заболевания.

Дозы (от 2500 до 5000 МЕ) и длительность терапии рахита весьма вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей организма. Кроме витамина Д3 назначают курсами препараты кальция, магния, витамина Е, А, С, метаболические препараты оротат калия, элькарнитин, АТФ, Акти-5.

Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 2-3 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации. Таков взгляд на рахит традиционной медицины. Не можем не напомнить однако, что в лечении каждого заболевания существуют общие принципы и индивидуальные рекомендации.

Руководствуясь целостным и индивидуальным подходом к любой проблеме в организме, специалисты нашего Центра отдают предпочтение неспецифическим методам профилактики рахита, считая основными здоровый образ жизни с младенчества, грудное вскармливание, разумную физическую активность, массаж и гимнастику, а при необходимости, гомеопатическую коррекцию и общеукрепляющее лечение.

 Сусенкова Ирина Игоревна, врач-педиатр, невролог.

Источник: https://xn--80a9al.xn--p1ai/biblioteka/deti/rahit-profilaktika-i-lechenie-u-detej/

Рахит недоношенного ребенка: симптомы, лечение, профилактика, диагностика

Профилактика рахита у детей: рекомендации для детей раннего возраста, особенности для недоношенных детей

Рахит — это заболевание, типичное только для детей раннего возраста, на первом году жизни, которое характеризуется снижением плотности костей. Проблемы со скелетом обусловлены снижением скорости синтеза костной ткани за счет дефицита витаминов и усвоения кальция.

При рахите уменьшаются отложения кальция в хряще ростовой пластинки кости. Из-за этого костная ткань теряет прочность, деформируется. Есть много различных вариантов рахита, которые возникают у детей, но все типы основаны на недостатке определенных веществ.

У недоношенных детей рахит бывает чаще и связан с недостаточным накоплением кальция и витамина D внутриутробно из-за преждевременного рождения.

Особенности рахита недоношенных Причины рахита Механизм развития рахита у недоношенных Признаки и симптомы рахита Диагностика рахита у недоношенных Лечение рахита недоношенных Прогноз при рахите Профилактика рахита недоношенных

Наиболее часто рахит провоцирует дефицит витамина D. Этот тип встречается у недоношенных младенцев и детей, рожденных в срок, что является результатом недостатка солнечного света и витамина D в их рационе.

Недостаток витамина D не очень распространен в наши дни, поэтому чаще всего встречаются у детей, находящихся на грудном вскармливании (в грудном молоке его мало) и имеющих ограниченное воздействие солнечного света.

У недоношенных детей может развиваться рахит в период новорожденности, что приводит к самопроизвольным переломам, нарушению роста и дыхательной недостаточности.

Неонатальный рахит обычно наблюдается в течение первых 8-10 недель жизни и диагностируется с помощью рентгенографии грудной клетки. На рентгенограмме ребра могут быть сломаны или просто размягчены, что приводит к тому, что ребра формируются неправильно и деформируются.

У недоношенных детей с нарушениями всасывания в тонкой кишке, расстройствами функции гепатобилиарной системы или желудочно-кишечными расстройствами может возникать рахит с дефицитом витамина D. Операции на кишечнике также провоцируют рахит, уменьшая минерализацию костей.

Дефицит витамина D также возникает у младенцев с неонатальным гепатитом, билиарной атрезией, заболеваниями печени, при проведении противосудорожной терапии. У пациента с почечной остеодистрофией может развиться рахит из-за дефицита витамина D.

Причины рахита

Важно

Поражение костей является общепризнанной проблемой у недоношенных детей. Оно имеет различные названия — остеопения, остеопороз, гипоминерализация, аномальная минерализация, деминерализация или рахит недоношенных.

Нет термина, который идеально подходит для состояния, которое охватывает различные нарушения, начиная от слабой минерализации до явного яркого рахита с переломами.

Хотя граница между двумя состояниями может быть размыта, остеопению следует использовать для определения степени снижения минерализации скелета от легкой до тяжелой степени при сравнении со скоростью роста младенца, тогда как рахит должен выставляться в случаях, когда выявлены определенные радиологические особенности рахита в метафизах длинных костей с переломами или без них.

Классический рахит вызван недостатком витамина D, а другие факторы только способствуют возникновению болезни. Основными факторами-провокаторами являются соотношение и количество кальция и фосфора, имеющихся в организме, скорость и рост недоношенного малыша, а также способность кожи поглощать ультрафиолетовое излучение.

Обратите внимание

Витамин D имеет три различные формы: эргокальциферол, холекальциферол и дигидро-эргокальциферол. Следовательно, эти витамины поступают из питания и от солнечного света, если малыш получает недостаточно различных форм витамина, он может быть подвержен риску развития рахита.

Механизм развития рахита у недоношенных

Изменения скелета у недоношенных детей обычно многофакторные. Тем не менее, неадекватное потребление кальция или фосфора является основным фактором, хотя дефицит витамина D, нарушение всасывания его в кишечнике, дефицит меди, высокая кислотная нагрузка и хроническая диуретическая терапия могут быть причинами рахита.

Основная минерализация скелета происходит в течение последнего триместра внутриутробной жизни. Максимальное накопление кальция в костях в сроки между 26 и 36 неделями беременности.

Грудное молоко и большинство стандартных детских смесей не содержат достаточного количества кальция и фосфора, чтобы позволить недоношенным детям накапливать эти элементы с внутриутробной скоростью, даже если весь кальций и фосфор будет поглощен и сохранен. Зрелое грудное молоко содержит 24-34 мг кальция и 11-16 мг фосфора на 100 мл.

Эти цифры не отличаются существенно в молоке матерей недоношенных младенцев. Исследования метаболического баланса у недоношенных детей, вскармливаемых грудным молоком, показывают, что всасывание кальция находится в диапазоне 60-80%, тогда как поглощение фосфора составляет около 90%.

В результате недоношенные дети, которые получают от 150 до 200 мл грудного молока на кг в день, получают только 25-30 мг кальция, а также 20-25 мг фосфора на кг в день, что соответствует 15-20% кальция и 30-35% накопления фосфора у плода в утробе матери.

Проблема в том, что у недоношенных детей, вскармливаемых человеческим молоком, запас фосфатов особенно ограничен, так что низкое потребление фосфора не может удовлетворить потребности быстрого роста мягких тканей и скелета.

В этих условиях развивается синдром дефицита фосфора с нормальным или высоким сывороточным кальцием и потерями его с мочой. Таким образом, развивается рахит недоношенных. Когда потребление фосфора неадекватно, запасы в плазме падают, а фосфор выводится из скелета.

Кальций нельзя использовать для роста костей при отсутствии фосфора, он «теряется» с мочой. Зачастую даже достаточное поступление витамина D полностью не решает проблему.

Признаки и симптомы рахита

Частота возникновения рахита у недоношенных составляет около 32% для детей с весом при рождении менее 1500 г. У недоношенных детей с весом при рождении ниже 1000 г обнаруживается остеопения в 92% случаев соответственно.

Остеопения или явный рахит чаще встречаются у недоношенных детей, которых кормят грудным молоком или соевым молоком, чем у тех, кто вскармливается детскими смесями для недоношенных.

Большинство исследований показывают, что серьезные метаболические заболевания костей связаны с очень низким весом при рождении (менее 1000г) или тяжелой незрелостью (менее 28 недель беременности).

Среди ключевых признаков рахита можно выделить:

  • ослабление, размягчение и деформацию костей;
  • слабость, раздражительность, вялость ребенка;
  • младенцы могут страдать дыхательной недостаточностью.

Клинические признаки, такие как краниотабес (изменение формы черепа), рахитические четки на ребрах (шарообразные утолщения), дыхательная недостаточность и переломы ребер ненадежны и очень трудно выявляются у недоношенных детей.

Диагностика рахита у недоношенных

Диагностика неадекватной минерализации костей у недоношенных детей проводится по различным критериям, включая клинические признаки, рентгенологические данные, состояние костной минерализации, анализы крови, включая исследования минерального баланса.

Самый эффективный способ диагностировать рахит — это оценка рентгеновских снимков костей. Ранние стадии заболевания будут заметны в дистальных концах лучевой и локтевой кости.

Основными изменениями является разрежение кости, снижение ее плотности. Как правило, структура кости четко определена, однако при рахите она становится размытой и теряется в плотности мягких тканей соседнего хряща.

Плоские кости, такие как череп или грудина, могут иметь пониженную плотность и деформации, истончение.

Рентгенологические характеристики рахита у недоношенных детей зависят от серьезности и продолжительности нарушения минерализации. Предложена полезная и простая классификация рентгеновских изменений, наблюдаемых на рентгенограмме запястий и лодыжек с однократным просмотром, выполненные через 5 и 10 недель после родов.

Лечение рахита недоношенных

Основное лечение рахита — терапия витамином D. Одним из видов лечения является однодневная терапия — болюсная, которая представляет собой одну большую дозу витамина D. Она применяется у малышей с выраженным дефицитом витамина D. Ответ на лечение обычно составляет от 5 до 7 дней. Ежедневные дозы витамина D совместно с кальцием также могут применяться для лечения рахита.

Лечение рахита и коррекция уровня кальция и фосфора  у младенцев, которые питаются грудным молоком, устраняет нарушения минерализации костей.

Тем не менее, значительное улучшение удержания кальция и фосфора, а также содержания минеральных веществ в костях наблюдается только у недоношенных детей, вскармливаемых грудным молоком с добавлением как кальция, так и фосфора в соответствующем соотношении от 1,5: 1,0 до 2,0: 1,0.

минеральных веществ в большинстве детских смесей выше, чем в материнском молоке. Исследования метаболического баланса показали, что фосфор обычно хорошо усваивается в диапазоне 75-95%.

У недоношенных детей на искусственном вскармливании всасывание кальция, как правило, ниже, чем из грудного молока, составляя около 10-20%. Скорость усвоения кальция зависит от ряда факторов включая гестационный и постнатальный возраст, наличие витамина D, количество и качество жира в рационе, потребление лактозы и состояние кишечного всасывания.

Важно

В последнее время были созданы детские смеси специально для недоношенных детей. Они обычно содержат большее количество минералов, чем стандартные смеси для детского питания и легко усваиваемый жир, такой как триглицериды со средней длиной цепи. Это помогает в лечении рахита.

Прогноз при рахите

Почти все дети полностью излечиваются после проведенной терапии, но в некоторых тяжелых случаях могут быть остаточные деформации. Ребенок может иметь выраженные деформации костей, искривление ног с схождением или расхождением коленей (О- или Х-образные ноги), патологические переломы или саблевидные голени.

Большинство пролеченных детей с рахитом будут жить нормальной и полноценной жизнью. Основным аспектом, который необходимо учитывать, является причина возникновения витаминного дефекта, и тогда болезнь можно будет точно и эффективно лечить. Прогноз для пациентов с рахитом благоприятный, если их своевременно лечить.

Профилактика рахита недоношенных

Лучшее лечение рахита недоношенных — это профилактика путем раннего выявления детей с высоким риском и обеспечения того, чтобы они получали наилучшее из возможного питания. Недоношенные дети подвержены риску рахита из-за недостаточного накопления кальция и фосфора до рождения.

Если детей не лечить, это заболевание может привести к переломам, рахитическим изменениям и более низкому росту в пожилом возрасте.

Дети, родившиеся до 28 недель беременности, подвержены наибольшему риску остеопении, которая обычно диагностируется в возрасте 2–4 месяцев. Поэтому недоношенным детям следует давать смесь или грудное молоко, обогащенное кальцием (200–230 мг / кг в день), фосфором (110–123 мг / кг в день) и витамином D (400 мг / день) для нормального роста костей.

Обратите внимание

Лечебные смеси для недоношенных детей или обогащенное грудное молоко следует принимать до тех пор, пока младенцу не исполнится 6 месяцев, или скорость его роста не окажется в пределах нормы.

Длина тела и вес должны тщательно контролироваться, наряду с измерениями кальция, фосфора и щелочной фосфатазы каждые 1-4 недели, в зависимости от роста.

Ежедневные пассивные упражнения с массажем увеличивают минеральную плотность кости у недоношенных детей, рекомендуются упражнения на растяжение, сгибание и широкий диапазон движений для верхних и нижних конечностей, стараясь избегать движений, которые могут вызвать перелом или стресс у ребенка.

Парецкая Алена, врач-педиатр, медицинский обозреватель

912  7 

(48 голос., 4,79 из 5)
Загрузка…

Источник: https://okeydoc.ru/raxit-nedonoshennogo-rebenka-osobennosti-i-lechenie/

Рахит недоношенных детей: неклассическая форма рахита

Профилактика рахита у детей: рекомендации для детей раннего возраста, особенности для недоношенных детей

Рахит — традиционно важная проблема в педиатрии [1]. Исходя из установленного вовлечения центральной и вегетативной нервной системы при этой патологии (c соответствующей сопутствующей симптоматикой), имеются основания рассматривать витамин D-дефицитный рахит в качестве соматоневрологического состояния [2].

В этой связи на протяжении более двух последних десятилетий в целом каскаде публикаций нами неоднократно рассматривались различные аспекты классического (витамин D-дефицитного) рахита у детей [3–18].

В частности, речь шла о критике Всемирного консенсуса по профилактике и лечению нутритивного рахита и предложениях по его совершенствованию [17, 18].

Необходимо признать, что, к сожалению, неклассические формы рахита знакомы педиатрам и представителям различных педиатрических специальностей в меньшей степени, чем витамин D-дефицитный рахит. Поэтому в предлагаемой вашему вниманию статье будут рассмотрены современные представления о рахите недоношенных детей.

Названия и определение болезни

В англоязычной литературе эта разновидность рахита известна как rickets of prematurity [1].

Другое название этой болезни — остео­пения недоношенных детей (osteopenia of prematurity) [19].

В зарубежной литературе последних лет некоторые исследователи предпочитают называть рахит недоношенных «метаболической болезнью костей недоношенных детей» (metabolic bone disease of prematurity) [20].

Обратите внимание, что даже два предлагаемых выше термина акцентируют внимание на костных аспектах болезни, таким образом, игнорируя полиорганный характер этого вида патологии, включая поражение нервной системы недоношенных младенцев.

Рахит недоношенных детей — патологическое состояние, выявляемое у преж­девременно родившихся младенцев с массой тела при рождении < 1500 г, обусловленное не только нехваткой витамина D, но и дефицитом кальция и фосфора (фосфатов) [1, 11–13, 15, 20, 21].

Этиология и патогенез

Болезнь обусловлена преимущественно отсутствием возможности обеспечить адекватные уровни поступления и утилизации в организме кальция и фосфора, которые соответствовали бы таковым во внутриутробном (антенатальном) периоде развития. Среди этиологических факторов, предрасполагающих к рахиту недоношенных, следует перечислить следующие:

  • низкий гестационный возраст (ГВ) — обычно < 31 недели;
  • низкая масса тела при рождении (< 1500 г);
  • внутриутробная гипотрофия или задержка внутриутробного развития (ЗВУР);
  • низкие запасы (эндогенный дефицит) минеральных веществ при рождении;
  • алиментарные факторы: недостаточное поступление витамина D при оральном/энтеральном/парентеральном питании;
  • экзогенный дефицит Са, РО4, Mg и Cu, поступающих в организм алиментарным путем;
  • незрелость Са-регулирующих систем;
  • перенесенная гипоксия/асфиксия;
  • терапия антиконвульсантами (фенобарбитал и т. д.);
  • неадекватная инсоляция;
  • синдромы кишечной мальабсорбции/мальдигестии;
  • почечная недостаточность и др. [1, 11–13, 15, 21, 22].

Чем меньше у недоношенных детей оказываются ГВ и масса тела при рождении, тем чаще у них выявляется это патологическое состояние. Так, уже к 28-му дню болезни среди младенцев с массой тела при рождении < 1000 г распространенность рахита недоношенных достигает 56%, а впоследствии приближается к 100% [11].

Вполне естественно, что все большая частота встречаемости рахита недоношенных детей, о которой сообщается в современной медицинской периодике, во многом обусловлена совершенствованием службы неонатальной реанимации/интенсивной терапии и, соответственно, лучшими показателями выживаемости преждевременно родившихся детей, включая глубоко недоношенных.

В настоящее время наибольшее значение в патогенезе рахита недоношенных детей придается неадекватному поступлению с пищей РО4, хотя определенная роль отводится также алиментарному дефициту Са, Сu и пищевых белков.

Если в последнем триместре гестации человеческий плод получает ежедневно примерно 5 ммоль (150 мг), а также 75 ммоль (300 мг) Са, то, оказавшись во внеутробном окружении, глубоко недоношенный новорожденный уже не в состоянии получать и утилизировать указанные выше вещества в вышеприведенных количествах.

Это обстоятельство неминуемо приводит к дефицитарной депозиции минеральных веществ в костной ткани младенца [11–13, 15, 21, 22].

При выраженном дефиците РО4 у маловесного недоношенного ребенка развивается гиперкальциемия — вследствие неспособности его организма к утилизации Са. Сопутствующий дефицит витамина D сопровождается пониженной абсорбцией Са в кишечнике и препятствует нормальному обмену Са в крови и костной системе [12, 13, 15].

Гипокальциемия обычно манифестирует у глубоко недоношенных детей в первые дни постнатальной жизни, характеризуется транзиторным характером и является отражением нечувствительности тканей к воздействию паратгормона (ПТГ) [1, 11].

Клинические проявления и течение болезни

Рахит недоношенных детей характеризуется выраженными симптомами поражения центральной нервной системы и костной системы, а также острым течением болезни, начиная с первых недель-месяцев жизни младенца. Ни в коем случае не следует считать, что рахит недоношенных детей является прямым эквивалентом классического (витамин D-дефицитного) рахита, развившегося у преждевременно родившихся младенцев [11–13].

Основные проявления болезни преимущественно напоминают таковые при классическом (витамин D-дефицитном) рахите (у недоношенных детей выявляются все «рахитические» признаки поражения костной, мышечной, вегетативной и центральной нервной систем) [1, 11–13, 15, 21, 22].

При рахите недоношенных детей в значительной мере страдают скелетные органы.

Уже к концу неонатального периода у детей могут отмечаться увеличение размеров большого родничка и размягчение его краев, формирование избыточной выпуклости лобных отделов черепа с одновременным уплощением его височных отделов, возникновение рахитических «четок» с расширением концов костной части ребер, расширение дистальных отделов диафизов длинных костей, а также появление переломов и/или трещин ребер/длинных костей [1, 11–13, 15, 21, 22].

Существенным отличием от витамин D-дефицитного рахита при описываемой форме болезни можно считать отсутствие выраженной потливости (гипергидроза) [11].

Типичными осложнениями нелеченого рахита недоношенных детей являются гипостатура, гипотрофия (постнатальная), рахитические ателектазы легких, минералодефицитные формы анемии, а впоследствии — гипоплазии эмали зубов [11–13, 15, 21, 22]. Некоторые авторы относят к редким, но серьезным осложнениям рахита недоношенных детей такие состояния, как кардиомио­патия и миелофиброз [23].

Диагностика рахита недоношенных детей

В тех случаях, когда явные признаки болезни у маловесных недоношенных детей по той или иной причине отсутствуют, рекомендуется прибегать к использованию скрининг-тестов.

В частности, они предусматривают еженедельное определение в крови содержания Са, PO4 и активности щелочной фосфатазы (ЩФ).

Определенное значение имеет периодическое исследование кислотно-щелочного состава крови (метаболический ацидоз способствует разрушению костной ткани) [1, 20, 22].

Обратите внимание на то обстоятельство, что метаболиты витамина D3 (25-гидроксихолекальциферол и 1,25-дигидроксихолекальциферол) при рахите недоношенных детей не считаются обязательными диагностическими маркерами болезни.

При необходимости исследуют содержание в сыворотке крови ПТГ, осуществляют сонографическое исследование костей (метод так называемого «количественного УЗИ») [20].

По достижении детьми, относящимися к группе высокого риска по развитию рахита недоношенных детей, постнатального возраста 6–8 недель, им показано проведение соответствующего рентгенологического исследования для подтверждения/исключения болезни [1, 20].

Профилактика и лечение рахита недоношенных детей

При рахите недоношенных детей профилактика имеет не меньшее, а даже большее значение, чем лечение.

Антенатальная профилактика должна быть инициирована задолго до рождения ребенка.

Так, при наличии факторов риска по наступлению преждевременных родов беременным женщинам следует рекомендовать прием препаратов витамина D и кальция (помимо специализированных витаминно-минеральных комплексов), начиная с 24-й недели гестации.

Препараты витамина D назначаются в дозе 1000–1500 МЕ/сут или 10 000 МЕ/нед); эта практика сохраняется до момента рождения ребенка. Кроме того, беременным женщинам необходим систематический прием препаратов Са (в количестве не менее 1,5–2,0 г/сут) [11–13, 15, 21, 22].

Постнатальная профилактика рахита недоношенных детей предусматривает обязательное раннее назначение препаратов витамина D, начиная с возраста 7–14 дней. Впоследствии производится систематический прием витамина с обязательным подсчетом полученной курсовой дозы кальциферола.

В целом дозы витамина D, используемые в целях адекватной постнатальной профилактики рахита недоношенных детей, существенно превышают таковые, применяемые у детей, родившихся в срок.

Это связано как с чрезвычайной вариабельностью потребности недоношенных детей в витамине D (от 400 МЕ/сут до 5000 МЕ/сут), так и с необходимостью продолжительного приема ими препаратов кальциферола — на протяжении двух-трех лет жизни [11–13, 15, 21, 22].

Минимальная суточная потребность в витамине D у недоношенных детей соответствует 400–1000 МЕ, в связи с чем с превентивной целью кальциферол им назначается в количестве не менее 800–1600 МЕ/сут. Вполне возможным представляется назначение профилактических доз витамина D, сопоставимых с лечебными (2000–8000 МЕ/сут).

Несмотря на то обстоятельство, что режимы профилактического назначения препаратов витамина D могут существенно различаться, важнейшим условием является обеспечение бесперебойного поступления кальциферола в организм недоношенного ребенка — до окончательной реализации приема полной курсовой дозы [11–13, 15, 21, 22].

Исходя из практического опыта, рекомендуемая курсовая профилактическая доза витамина D на первом году жизни должная составлять порядка 700 тысяч МЕ, а на втором году жизни предусмотрен прием еще 500 тысяч МЕ [11].

Поскольку начальные признаки рахита недоношенных детей зачастую могут возникать еще до завершения периода новорожденности, постнатальная профилактика болезни препаратами витамина D нередко трансформируется в лечение. Поэтому зачастую трудно бывает определить, с какой целью используются препараты витамина D — с профилактической или лечебной [11–13, 21].

К числу дополнительных методов неспецифической профилактики рахита недоношенных детей следует отнести массаж (при отсутствии противопоказаний к его применению), воздушные ванны, регулярные прогулки на свежем воздухе, а также рациональное вскармливание [11–13, 21].

Лечение рахита недоношенных детей предусматривает комплекс мероприятий:

  • назначение витаминных препаратов (витамин D и поливитамины);
  • применение минеральных добавок;
  • диетотерапия [1, 11–13].

Хотя эффективность доз витамина D, превышающих 2000 МЕ/сут, оспаривается некоторыми зарубежными исследователями, применение кальциферола в более высокой дозировке не только является оправданным, но и позволяет добиться скорейшего клинического эффекта. В любом случае, минимальная суточная лечебная доза витамина D всегда должна составлять не менее 2000 МЕ/сут, но более высокая эффективность лечения достигается при назначении кальциферола в дозе от 4000 МЕ/сут до 15000 МЕ/сут [11–13, 15, 21].

Лечебная курсовая доза витамина D не превышает профилактическую и примерно соответствует терапевтической при витамин D-дефицитном рахите III степени (то есть порядка 1 млн МЕ за весь период лечения) [21, 22].

Поливитаминные препараты недоношенным детям назначают так же, как доношенным [11–13].

Назначение минеральных веществ (усиленная их дотация) должно осуществляться до момента набора недоношенными детьми массы тела порядка 3,0–3,5 кг, то есть на протяжении нескольких месяцев [20].

S. E. Rustico и соавт. (2014) сообщили о возможности применения кальцитриола (активной формы витамина D3) при лечении рахита недоношенных детей в сочетании с вторичным гиперпаратиреозом (подтвержденным лабораторно) [24].

Особенности питания при рахите недоношенных детей

Маловесные недоношенные дети не должны получать стандартные адаптированные смеси (заменители грудного молока), а также необогащенное материнское или донорское молоко.

Материнское или донорское молоко предварительно обогащается специальными добавками — фортификаторами (последние в течение ряда лет представлены и являются доступными в РФ).

При их отсутствии в грудное молоко добавляют нейтральный фосфор (10–15 мг/100 мл), а также Са (20–40 мг/100 мл) [11–13, 15].

При вскармливании недоношенных детей специализированными смесями (в достаточном ассортименте представленными в РФ) необходимости в дополнительном назначении им препаратов Са и/или PO4 не возникает, но детям с ГВ < 30 недель, получающим грудное молоко (материнское или донорское), показан дополнительный прием PO4 (2 ммоль/кг/сут или 60 мг/кг/сут). При гипокальциемии необходим дополнительный прием недоношенными младенцами Са (из расчета 3–4 ммоль/кг/сут или 120–160 мг/кг/сут). Хотя теоретически потребность в Са у маловесных недоношенных детей составляет около 75 мг/сут, доступные препараты кальция обычно назначают в гораздо больших количествах — в связи с относительно низкими уровнями абсорбции и утилизации этого макроэлемента. До 3-недельного возраста препараты Са вводить оральным путем недоношенным детям не рекомендуется, поскольку при этом может нарушаться всасывание пищевых жиров и жирорастворимых витаминов [11–13, 15, 21, 22].

В соответствии с рекомендациями Американской академии педиатрии (American Academy of Pediatrics, AAP) и Европейского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) недоношенным детям с массой тела при рождении

Источник: https://www.lvrach.ru/2019/06/15437308

Советы врача
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: